Български English [beta]
Здравей, гостенино. (вход, регистрация)
Екип Партньори Ресурси Статистики За контакт
Добави в любимиПредложи статияКонкурсиЗа рекламодатели
Начало
Форум
Към Кратки
Всички статии
 Литература
 Музика
 Филми и анимация
 На малкия екран
 Публицистика
 Популярни
 Кулинария
 Игри
 Спорт
 Творчество
 Други
Ключови думи
Поредици
Бюлетин

Търсене

Сивостен :: Големите епидемии: Грип (статия) - Биология, Медицина, Вируси, Вирусология, Грип, Епидемиология, Инфлуенца
Големите епидемии: Грип

Поредици: Големите епидемии

Автори: Владимир Райков, Ангел Генчев, вторник, 17 март 2009.

Публикувано в Статии :: Популярни; Предложи Гледна точка

Намали размера на шрифтаУвеличи размера на шрифта

Що е то грип? Думата се спряга често, особено в началото на есента, когато фармацевтичните компании провеждат масови кампании за ваксиниране - разбира се, с техните ваксини - и в началото на всяка година, когато се очаква съответният грипен щам да ни "удари".

Не са обаче много хората, които реално правят разлика между грип и настинка. Настинките се причиняват от други вируси (риновируси, реовируси, коксаки, ECHO, RSV, коронавируси и т.н.) и протичат доста леко, под формата на хрема и възпаление на гърлото с оскъдна на секрет суха кашлица.

В сравнение с изброените по-горе причинители на обединените под общо наименование ОРЗ (ОРВ) - остри респираторни заболявания (остри респираторни вирози) - вирусът на грипа (инфлуенца вирус) е тежката артилерия сред въздушно-капковите инфекции и самите ОРЗ-та. Протича с тежък общ токсикоинфекциозен синдром, висока температура и болки в ставите и мускулите, което буквално ни приковава към леглото. Тази картина е толкова характерна и задължителна, че някои лекари се шегуват "можеш ли да станеш от леглото, не е грип". Естествено, в зависимост от типа вирус, вирулентността на щама и общото състояние на човешкия организъм, грипната инфекция може да протече по-тежко или по-леко. Винаги обаче е налице в известна степен токсикоинфекциозният синдром - болките в ставите, мускулите на очите, врата и поясната област.

Историята на съвместното съществувание на човека и грипния вирус е доста продължителна, като данните за пандемиите варират доста силно в зависимост от източника. В най-подробния случай, се връщаме чак до 1173 г., от когато насам са изброени тридесет и една. Във всички случаи, това са въздушно-капкови инфекции с бързо разпространение, но и също така бързо затихване, характерно за вирусните подобни, в следствие на което сведенията за по-отдалечени във времето периоди са в известна степен по-несигурни. Особено в сравнение със заболявания като чумата и холерата, причинявани от патогенни микроорганизми, шествали с години и дори десетилетия.

Затова и най-известни са четири сравнително скорошни широкомащабни епидемии - Руският грип от 1899-1890 г., взел около един милион жертви, следван от Азиатския от 1957-1958 г. с милион-милион и половина и Хонг-Конгския от 1968-1969 г., който добавя още около милион към списъка на жертвите на болестта.

Най-печално известен обаче безспорно е Испанският грип, който в периода 1918-1920 г. взема по стари данни около четиридесет милиона, а по по-нови - от петдесет дори до сто милиона живота, което го прави на практика най-смъртоносната инфекция в историята на човечеството - сравнима с Черната смърт като брой, но разразила се значително по-бързо. За нещастие, разразяването му съвпада и с края на Първата световна война, и макар че взаимовръзка между двете има единствено доколкото казармените условия, военния набор и на практика събирането на множество хора на едно място подпомагат разпространението му, то заболяването нанася допълнителен удар върху и без това отслабналата европейска икономика.

Вирусът на грипа по свинете е открит през 1931 г. от Шоуп. Две години по-късно Смит и неговите сътрудници изолират тип А грипен вирус. Грипен вирус тип B е открит в началото на 40-те години на миналия век от Франсис и Мажил. През 1949 г. Франсис и Тейлър успяват да изолират и третия грипен вирус - тип C. Последният се различава значително както по антигенен строеж, така и по клиничната картина, която предизвиква, така че към момента е отделен в отделен род - Influenza C virus.

Обект на тази статия обаче ще са вирусите на грипа от тип А и B, които имат и най-голямо социално значение. Какво представляват те? Грипните вируси принадлежат към семейството на Ортомиксовирусите. Те са с големина от 80 до 120 nm и сферична форма, рядко могат да се срещнат и нишковидни форми с дължина до 400 nm. Техният нуклеоид (общо име за генетичния материал, който носи всеки вирус) е изграден от 8 фрагмента при тип А (седем - при тип B) едноверижна РНК с отрицателен поляритет. Всеки фрагмент е обвит с нуклеопротеини (NP), няколко полимеразни протеина (P) и други полипептиди, което формира неговия капсид (обвивката около генетичния материал при вирусите).

Нуклеокапсидът (нуклеоид + капсид) пък е обвит отвън с двоен липиден слой, взет от клетката хазяин. От вътрешната страна този слой притежава матриксен/мембранен протеин (протеин M1). Матриксният протеин съставлява около 40% от всички протеини на вирусната частица и е от важно значение за вируса - поддържа структурната стабилност, играе ключова роля при транспорта на новосинтезираните вирусни РНК вериги и е типово специфичен. Твърде интересен е вторият матриксен протеин (M2), който притежава тип А. Четири негови единици формират трансмембранен катионно-селективен (протонен) йонен канал. Функцията на този канал е да осъществява "събличането" на вируса и излизането на нуклеокапсида в цитоплазмата на клетката хазяин.

M2 йонният канал се активира от ниско pH, което предизвиква протонен пренос и отделяне на нуклеокапсида от протеин M1, след което генетичният материал напуска обвивката и влиза в цитоплазмата на клетката, където се разпада на нуклеоид и капсид, и се отправя към ядрото заедно с протеин M1. М-протеините заедно с нуклеокапсида формират т.нар. S-антиген, именно според който вирусите се разделят на три типа: А, B и C.

От външната част на двойния липиден слой са разположени "най-прочутите" антигени, които много хора са чували - H и N. Хемаглутининът (H) е гликопротеинов антиген, с форма на розетка от 30 до 50 nm. Благодарение на него вирусът на грипа адхерира (прикрепва се) към някои от клетките на човешкия организъм и след това навлиза в тях. Способността му да слепва (аглутинира) еритроцити се използва в лабораториите за доказване на вируса (реакция, носеща името хемаглутинация). До този момент са известни 16 типа хемаглутинини (H1-H16), като при най-разпространения грипен вирус тип А у човека се срещат само три (H1, H2, H3).

Невраминидазата (N) също е гликопротеинов антиген. Неговата функция е да се грижи за излизането на младите вириони от клетката хазяин. Засега са известни 9 типа невраминидаза, със социално значение са само два - N1 и N2.

Естествен резервоар на грипните вируси са прасетата и птиците. При прасетата се срещат само два хемаглутинина и две невраминидази (грипни вируси по свинете H1N1 и H3N2). От човек се изолират типове H1N1, H2N2 и H3N2. Всички типове HN антигени се срещат при птиците. Докато тези антигени имат своето разнообразие при тип А, грипен вирус тип B винаги е с една и съща невраминидаза.

Днес е прието грипните вируси да се класифицират по няколко параметъра:
1. вирусен тип
2. географско място на изолиране
3. номер на щама при изолиране
4. година на изолиране
5. типът HN антигени

Така например щамът предизвикващ епидемията тази година е A/Brisbane/59/2007 (H1N1), което означава: грипен вирус тип А, изолиран в Брисбейн, с пореден номер 59, през 2007, с антигенен строеж H1N1. Или A/New Caledonia/20/99 (H1N1) - грип А, Нова Каледония, номер 20 от 1999, антигенен строеж H1N1. Вирусите от тип B имат същата номенклатура, с малката разлика, че при тях не се отбелязва типа антигени.

Грипните вируси са с твърде изменчив геном. Сегментният строеж на вирусната РНК допълнително улеснява това, като дава възможност за бързи и разнообразни промени в нея. Промените засягат най-често кодирането на антигенните гликопротеини по мембраната - H и N. Могат да бъдат малки или големи. Малките са пряк резултат от единични мутации и се обозначават като антигенен дрифт. Те са причина за локалните епидемии през няколко години и като цяло - да се произвежда всяка година нова ваксина, тъй като старата вече не върши работа. Големите антигенни промени се наричат антигенен шифт. Представляват обмяна на генетичен материал между различни щамове грипни вируси тип А - човешки и животински и са причина за големи пандемии през няколко десетки години.

Подобна площадка за създаване на силно смъртоносни грипни вируси са свинете. Те се заразяват с различни щамове човешки, свински и птичи грип (коинфекция между човешки и животински щам), в тях има чудесни условия за ефективна генетична реасортация, при която се появяват нови щамове грипни вируси тип А.

Малките изменения в други гени, кодиращи важни вирусни протеини, имат немалко значение. Измененията в М2 протеина почти обезсмислиха употребата на лекарствата, които блокират йонния канал и не позволяват на вируса да се съблече (вж. лечение). Според скалата за грипна пандемия на СЗО планетата от няколко години е във фаза 3: "наличен е нов животински вирус, който е в състояние да предизвика заболяване у човека, но не може или ограничено се разпространява между хората".

Как се осъществява заразяването и развитието на вируса? Човекът е единствен източник на заразата (в много малко случаи е възможно заразяване от болни прасета и птици, ако вирусът ефективно се прехвърля върху човека). Инфекцията е въздушно-капкова, контагиозният (заразният) индекс е над 90%. Чрез разговор, кихане и кашляне се отделят микроскопични частици под формата на капков аерозол, които съдържат вируса. В зависимост от случая и размерите на аерозолните частици, началната им скорост варира от няколко метра в секунда до около 100m/s (рядко дори до 300m/s), които могат да покрият радиус от няколко метра.

Вирусите навлизат през носа и устата, след което атакуват епителните клетки на дихателните пътища. Чрез H-антигените по повърхността си се прикрепват за сиаловите рецептори на клетката хазяин. Чрез вгъване на мембраната навлизат вътре в клетката (ендоцитоза), образувайки ендозомално мехурче около себе си. Ниското pH активира M2 йонните канали, които "събличат" вируса, като отцепват нуклеокапсида от матриксните протеини. Липидната мембрана на вируса се слива с тази на ендозомата и съдържанието на вируса - РНК, нуклеопротеини, полимеразни протеини, протеин М1 и М2, се "излива" в цитоплазмата на клетката. Оттам към ядрото се насочват нуклеокапсида и протеин М1, където се инициира програма за синтезата на нови вирусни протеини и нуклеинови киселини. В ядрото се синтезират вирусните РНК, а в цитоплазмата - протеините. Вирусната РНК се пакетира със съответните протеини, след това матриксните протеини се инкорпорират в мембраната на клетката и започва образуването на новия вирион чрез пъпкуване (екзоцитоза). От навлизането на вируса в клетката, до достигането на вирусните РНК до ядрото на клетката изминават около 30 минути. Репликацията и пакетирането на новите вирусни частици отнемат доста повече време, но като цяло след около 2 часа от влизането на вируса в клетката, процесът е привършил и се атакуват нови клетки.

Развитието е изключително бързо, инкубационният период е между 18 и 48 часа (рядко до 72 часа). Заболяването започва остро и внезапно - висока температура, силна отпадналост и болки в мускулите на крайниците, очите и поясната област, световъртеж, главоболие, гадене, фотофобия. Лигавицата на носоглътката е възпалена, кашлицата е суха и мъчителна. Често болният дори не може да стане от леглото. Заболяването минава за около 4-5 дни. При силни защитни сили на организма, слаб щам и други условия, грипът може да протече доста леко или почти да не се усети. Дори и тогава обаче са налични характерните болки в мускулите и отпадналост, която се усеща седмица и повече след края на заболяването.

Усложненията при грип са разнообразни и чести. Пневмонията е едно от най-срещаните. Тя може да е вирусна или бактериална, която се развива по-късно. При тежко протичане на болестта понякога се засяга сърдечно-съдовата система - развиват се миокардити и перикардити със съответните циркулаторни и ритъмни нарушения. Нервната система също може да бъде потърпевша, най-често при деца и стари хора. Протичащите в тези случаи енцефалити и вирусни менингити са изключително тежки и често завършват летално. Към тези усложнения могат да се добавят и заболявания в почти всеки орган на тялото - синуит, отит, миозит, остра бъбречна недостатъчност, гломерулонефрит, синдром на Рейе и Гилен-Баре и т.н.

Как се лекува? Лечението обикновено е симптоматично - антипиретици, аналгетици, витамини, течности. Специалните противовирусни лекарства намират смисъл само в началните стадии на заболяването и го повлияват с променлив успех.

Противовирусните лекарства, използвани при грип, са два вида: невраминидазни инхибитори и M2-инхибитори. Невраминидазните инхибитори (Оселтамивир/Тамифлу© и Занамивир/Реленца©) атакуват вирусните N-антигени и пречат на разпространението на вируса. Те действат срещу грипни вируси тип А и B. Резистентността срещу тези препарати е умерена. M2-инхибиторите (Амантадин и Римантадин/Ремантадин©) блокират йонния канал и пречат на "събличането" на вируса. Действат само срещу грипен вирус тип А (тип B няма М2 йонен канал). Резистентността срещу тях е висока. И двете групи лекарства се приемат по схема, като лечението следва да започне най-късно до 48 часа от началото на симптомите.

Нуклеозидните аналози са голяма група противовирусни лекарства, които се използват при други вирусни инфекции, но напоследък има данни за успешното им приложение при грип. Такива са препаратите Рибавирин и все още клинично изпитващият се Тарибавирин/Вирамидин. Те пречат на вирусната репликация и по този начин потискат развитието на вируса.

В различни научни студии се разглежда синергизмът на нуклеозидни аналози и невраминидазни инхибитори срещу тежки грипни инфекции, опасни щамове и птичи грип. Вероятно в бъдеще ще бъдат създадени по-малко токсични нуклеозидни аналози и комбинирани препарати в борбата срещу грипния вирус.

Профилактиката на грипа се извършва чрез различни имуностимулатори и основно чрез ваксини. Големите институции като СЗО, ЦКБ (Център за контрол на болестите) и др. всяка година проследяват развитието на грипа, изолират различни щамове и заключават какви ще са новите щамове за следващия грипен сезон. Те представят своите научно-обосновани препоръки на медицинската и фармацевтична общност, като последната започва изработване на ваксини.

Ваксините са умъртвени и съдържат имуногенни части от грипния вирус. Те са поливалентни (срещу няколко щама и няколко типа) и се прилагат мускулно преди началото на грипния сезон.

Ваксината е препоръчителна за хора със слаба имунна защита, възрастни над 65 години и деца над 6 месеца. Тя се препоръчва и за всички, които имат заболявания на дихателната и сърдечно-съдовата система, при които евентуалните усложнения от грипа биха били тежки и дори летални. Противогрипната ваксина обаче не пази от всеки грип. Тя създава имунитет само срещу сезонните епидемични щамове, появяващи се всяка година.

За повече информация дали е уместно и възможно да се ваксинирате, се обърнете към лекуващия си лекар. И бъдете здрави!






Допадна ли ви този материал? (11) (0) 5661 прочит(а)

 Добави коментар 
Ако сте регистрирани във форума можете да коментирате и тук

Име:
Текст:
Код:        

 Няма коментари 

AdSense
Нови Кратки @ Сивостен


Реклама


Подобни статии

Случаен избор


Сивостен, v.5.3.0b
© Сивостен, 2003-2011, Всички права запазени
Препечатването на материали е нежелателно. Ако имате интерес към някои от материалите,
собственост на сп. "Сивостен" и неговите автори, моля, свържете се с редакционната колегия.